光暗变化是自然界普遍存在的环境刺激，可影响从细菌到人类等多种生物体的生理节律。除部分细菌能够像植物一样进行光合作用外，许多非光合细菌对光的感知及其生物学意义仍缺乏清晰解释。

芝加哥大学Sampriti Mukherjee博士团队此前在2019年的研究中发现，远红光（光谱中接近红外线的部分）能够阻止人类病原体铜绿假单胞菌形成生物膜。生物膜通常在细菌群落聚集并附着于医疗器械或组织等表面时形成，被认为与感染的持续存在和治疗难度相关。铜绿假单胞菌是一种抗生素耐药细菌，常见于土壤和水体，可在住院患者中引发难以治疗的感染，尤其影响免疫系统较弱、患有肺部疾病或存在大面积伤口（如烧伤）的人群。

在近期发表于《自然通讯》的研究中，Mukherjee团队进一步追踪远红光如何改变铜绿假单胞菌的行为。研究显示，细菌内存在一套由小蛋白触发的光敏级联反应，可激活特定基因表达，从而抑制生物膜形成并降低毒力。研究人员同时指出，该光感系统也存在于其他假单胞菌中，提示其可能具有更多尚未明确的功能。

研究团队为解析光响应机制，将可自发发光的荧光素酶报告基因连接到毒力因子相关基因的启动子上，用以监测基因表达变化。实验结果显示，当细菌暴露于远红光时，报告信号未被激活，意味着相关毒力基因未表达。与此同时，研究人员构建了光感级联反应被破坏的突变菌株，并观察到该菌株产生更多毒力因子。

在筛选过程中，研究第一作者、Mukherjee实验室研究生Dimitrios Manias发现一个此前未知的基因会在远红光照射下被表达。该基因编码一种名为DimA的小蛋白，位于细菌细胞膜内外层之间。研究认为，DimA可能启动一系列蛋白质加工过程，进而激活转录因子，最终抑制生物膜与毒力的形成。

除DimA外，团队还识别出多个可被光激活的未知基因，显示该光感级联反应在假单胞菌中可能承担不止一种生理功能。研究人员提出，这套机制或与细菌对自然光变化的响应有关，例如土壤环境中植物根部附近的细菌可能通过光强变化感知其所处深度；而在医院患者肺部等缺乏光照的环境中，感染细菌则可能更易繁殖并形成生物膜。

Mukherjee团队表示，下一步将继续研究DimA及其他被光激活基因的作用，并进一步厘清该光感系统在不同环境中的调控方式。