伦敦玛丽女王大学外科教授、克利夫兰诊所伦敦分院首席学术官查尔斯·诺尔斯在新书《我们为何喝太多酒：酒精对我们身体与文化的影响》中，对人类饮酒行为及问题饮酒成因进行了系统梳理，并总结出戒酒之所以困难的五个主要原因。

诺尔斯毕业于剑桥大学医学院，长期从事结直肠外科临床与科研工作，已发表300余篇同行评审论文，并参与多部国际外科教科书编写。他在书中强调，所谓“问题饮酒”并非意志薄弱或道德缺失，而是多种复杂因素共同作用的结果，其中大脑结构、遗传背景和早期经历等都发挥重要作用。

一、人类为何会饮酒

诺尔斯指出，要理解为何部分人会饮酒过量，首先需要回到人类饮酒行为的起点。

研究显示，古人类在约一千万年前就进化出代谢酒精的能力，以便安全食用森林地面上已经腐烂的水果。人类有意酿造酒精饮品的历史则超过一万五千年。尽管酒精危害广为人知，它仍是当今最常被使用的精神活性物质之一，且早已不具备“营养必需”的属性。

诺尔斯提到，加勒比地区圣基茨岛上的绿猴是动物饮酒行为的一个例证。不同个体对酒精的偏好差异明显，显示出饮酒背后存在某种基本的生物驱动力，而不仅仅是广告、同伴压力或价格等外部因素所能完全解释。

在他看来，大脑是理解这一行为的关键。多数人会将饮酒与“感觉良好”“有趣”联系在一起，这是因为酒精作为一种“初级奖赏”，会直接改变大脑中多巴胺、内啡肽和GABA等神经递质水平，带来精神兴奋与放松的综合效应。这种化学作用在一定程度上模仿了可卡因、阿片类药物和安定类药物的效果，也是人类及其他动物持续饮酒的根本原因。

二、“饮酒天平”：理性选择如何被绕过

诺尔斯提出“饮酒天平”这一概念，用以描述个体在是否饮酒时的权衡过程。

他认为，尽管有些人对酒精更难抗拒，饮酒在多数情况下仍是一个有意识的认知决策。人们会在特定时间、地点和社交情境下，根据自身经验和价值判断，权衡酒精带来的积极感受（如愉悦、放松）与负面影响（如宿醉、经济负担、社交尴尬等），再做出选择。

在这一模型中，每个人的“天平”位置略有不同，并会随社会规范和个人价值观变化而调整。如果这一天平始终按逻辑运作，许多明显受到酒精伤害的人本应减少或停止饮酒。但现实中，大量个体在已出现明显不良后果的情况下仍持续饮酒，说明其“天平”在某种程度上被损坏或被绕过。

诺尔斯将这一现象与大脑结构联系起来。他指出，大脑深层较“古老”的区域中，存在与生存相关的程序，这些程序依托奖赏通路和记忆，强化曾经有助于在丛林环境中生存的行为。在现代环境下，这些机制可能推动个体反复寻求酒精带来的奖赏，即便这种行为已不再具有生存价值，反而造成严重后果。这一过程构成成瘾的基础，也引出一个关键问题：为何这种机制只在部分人身上被激活，而非所有人？

三、问题饮酒不只取决于“喝了多少”

在公众讨论中，问题饮酒常被简单划分为“正常饮酒者”和“有问题的饮酒者”两类。但诺尔斯认为，现实情况更接近一个连续光谱，中间存在大面积“灰色地带”。

他建议，评估自身饮酒状况时，应关注三个维度，即他所称的“三个C”：

• 消费（Consumption）：饮酒的总量和频率；
• 后果（Consequences）：酒精带来的短期和长期不良影响；
• 控制（Control）：对饮酒行为的掌控能力。

在健康和财务层面，长期饮酒量固然重要，但在识别问题饮酒时，“后果”和“控制”更为关键。酒精相关后果可以从常见的宿醉，延伸至交通事故、犯罪行为等严重事件，以及对身体和大脑造成的慢性损害。

其中，“控制”被他视为最核心的指标。如果个体能够在出现负面后果时主动减少或停止饮酒，风险相对可控；一旦控制能力减弱，即便饮酒量尚未达到传统意义上的“依赖”标准，也可能已处于风险区间。

诺尔斯将饮酒行为比作一个从“白色”到“黑色”的光谱：白色代表对“喝或不喝”基本无所谓的中立状态，黑色代表明确的酒精依赖。在两者之间，他将“灰色地带饮酒”定义为：个体对酒精产生一定依赖，对自己的饮酒量和控制能力感到担忧，但尚未完全符合医学上“酒精依赖”的行为特征。他将这一状态称为“酒精依赖状态”，即饮酒已成为难以戒除的习惯，却尚未发展到典型依赖的程度。

四、遗传因素：并不存在单一“坏基因”

在讨论“为什么是我”这一常见疑问时，诺尔斯指出，失控饮酒与单纯饮酒量之间并非简单线性关系。酒精是必要条件，但问题并非由摄入量本身直接决定，这引出了个体间生物学差异的问题。

自20世纪30年代起，酒精中毒被作为疾病进行研究。双胞胎和收养研究结果显示，酒精依赖的遗传率约为50%，即大约一半的风险可由遗传因素解释。小鼠品系实验也表明，对酒精的耐受性、兴奋反应和偏好具有遗传基础，甚至可以通过基因工程手段构建出表现出多种依赖行为的小鼠。

另一方面，酒精不耐受人群（例如因肝脏酶相关基因变异而出现“亚洲人红脸反应”的个体）极少发展为酒精依赖，因为饮酒体验本身极为不适。

诺尔斯提到，基于酒精刺激的小鼠实验在人体中也有对应研究。例如，圣地亚哥队列研究向首次接触酒精的年轻人给予标准剂量，并测量其兴奋反应。结果显示，兴奋反应更强的人群，未来出现酒精相关问题的风险更高。研究者据此区分出两类人：一类在生物学上觉得饮酒“有趣”，另一类则很快感到疲惫或不适。后者在一定程度上受到保护，前者则更易发展为依赖。

不过，他强调，目前尚未发现单一“坏基因”可以解释酒精依赖。酒精相关疾病被归类为复杂性状，由“天性”和“教养”共同塑造。所谓“天性”，并非某一个基因，而是人类基因组中数百至数千个微小变异的综合结果。这使得寻找关键遗传因素的工作更像是在“干草堆中找成千上万根针”，且其中部分“针”在外观上与“干草”极为相似。

现阶段的基因研究结果相对有限。已发现的一些相关基因与主要精神疾病和注意力缺陷多动障碍（ADHD）存在重叠，另有部分与味觉以及大脑终生可塑性相关。虽然研究者确实发现了一些与GABA相关的刺激增强基因，但整体而言，基于基因的预测性检测距离实际应用仍有相当距离。

五、环境与经历：早期心理因素的作用

在诺尔斯看来，尽管基因组学备受关注，个体人生轨迹、情绪状态以及对未来的期望，往往与成长环境和人际互动对心理的长期影响密切相关。

他指出，童年时期，尤其是依恋关系形成的关键阶段，对后续精神健康状况具有重要影响，包括焦虑、抑郁等精神科诊断风险，以及自尊、社交适应能力等人格特质的形成。

多种心理特质会在无形中加重“饮酒天平”中酒精的“利好”一侧。对部分人而言，酒精不仅被视为“有趣”，还因其放松甚至镇静作用，被用作缓解负面情绪、思维和记忆的手段。对于存在注意力缺陷多动障碍或神经质人格特征的人群，酒精的解离效应可能暂时减弱“思维轰炸”，从而被视为一种有效的自我调节方式。

诺尔斯认为，这里存在一个关键转折点，再次回到大脑奖赏通路的问题。人类祖先的生存高度依赖社交适应能力，包括建立保护性关系、参与互惠行为（如狩猎合作）以及形成浪漫吸引力。如果个体在年轻时通过饮酒找到缓解恐惧和社交困难的“解决方案”，大脑可能会错误地将这种奖赏体验与“生存优势”联系起来。

尽管这种联系在现代环境中是一种错觉，大脑仍在沿用“祖先丛林”的运行脚本。这或许可以解释，为何社交障碍和负性思维问题与酒精依赖高度相关。诺尔斯还指出，人类有意酿造酒精的历史约有一万五千年，时间上紧随人类开始大规模群居合作之后，这一时间上的接近也引发了进一步的研究兴趣。

上述内容节选自诺尔斯新书，由相关平台经授权发布。