节肢动物传播病毒（虫媒病毒）包括登革热病毒、寨卡病毒等，主要通过蚊等节肢动物叮咬在人群与动物间传播，并在昆虫媒介与脊椎动物宿主之间循环。为维持传播链条，相关病毒需要在蚊媒介与脊椎动物宿主之间交替完成感染与复制。

中国科学院动物研究所郑爱华教授团队在《美国国家科学院院刊》（PNAS）发表研究称，蚊媒黄病毒（MBFs）基因组RNA上的N6-甲基腺苷（m6A）表观遗传修饰可增强病毒在脊椎动物宿主中的增殖，从而提高病毒由脊椎动物向蚊媒介的传播效率。

研究指出，m6A是常见的真核生物转录后RNA修饰，参与调控RNA稳定性与翻译。研究人员在细胞培养系统中观察到，m6A修饰对黄病毒复制的促进作用在脊椎动物细胞中更为明显，而在蚊虫细胞中并不突出。

为评估m6A在体内的作用，团队使用甲基转移酶抑制剂STM2457抑制m6A甲基化。实验结果显示，接受处理的小鼠血液病毒载量显著下降，体重减轻程度降低，死亡率也随之下降。研究同时报告称，该处理几乎完全阻断了病毒从脊椎动物宿主向蚊媒介的传播。

研究人员表示，上述结果提供了功能缺失层面的证据，支持m6A修饰可直接促进病毒在体内的复制与传播。

在机制层面，研究发现病毒3′非翻译区中的茎环结构I（SLI）对脊椎动物细胞内m6A修饰的调控至关重要。SLI结构可与宿主蛋白G3BP1相互作用，促进应激颗粒形成，进而推动病毒RNA基因组的m6A甲基化。

研究进一步指出，该调控通路具有宿主细胞特异性：其作用主要出现在脊椎动物细胞中，对蚊虫来源细胞的m6A修饰未显示影响，提示m6A相关调控存在宿主依赖机制。

研究团队认为，这些发现为理解表观遗传修饰在黄病毒复制与传播中的作用提供了机制线索，并为探索阻断黄病毒传播的策略提供了理论依据。