约翰·因尼斯中心研究人员围绕“基因转移因子”（GTA）开展研究，提出细菌在基因交换过程中可能将源自古老病毒的结构“驯化”为基因传递载体，从而推动包括抗菌素抗性相关基因在内的性状在细菌群体中扩散。研究团队称，这一发现为理解抗菌素抗性（AMR）这一全球健康威胁提供了新的机制层面线索。
研究指出，GTA是一类外观类似噬菌体（感染细菌的病毒）的基因携带颗粒，但其来源被认为是古老病毒，并在细菌宿主细胞的控制下被用于“有益用途”。作为“信使”，GTA可装载宿主细菌的DNA片段并传递给邻近细菌，属于水平基因转移的一种形式。研究人员表示，这种基因共享可加速有用性状的传播，其中包括赋予细菌对治疗感染所用抗生素药物产生抗性的基因。
在GTA生命周期中，宿主细胞裂解是关键环节：宿主细胞破裂后释放装载DNA的GTA颗粒。此前，GTA颗粒如何从宿主细菌细胞中释放出来仍不清楚。
相关成果发表于《自然微生物学》。研究团队采用基于深度测序的筛选方法，在模式细菌新月杆菌（Caulobacter crescentus）中鉴定出对GTA功能至关重要的基因，并锁定一个由三基因组成的控制枢纽LypABC。该枢纽编码细菌蛋白：当删除lypABC基因时，细菌无法裂解释放GTA颗粒；而通过过表达该枢纽，研究人员观察到大量细胞裂解。综合实验结果显示，LypABC构成GTA介导细胞裂解的控制机制。
研究还发现，LypABC在结构上与细菌的抗噬菌体免疫系统相似，包含通常用于病毒防御的蛋白结构域。约翰·因尼斯中心、约克大学和哈佛罗兰研究所的合作研究认为，这一系统被重新利用，用于释放GTA颗粒以实现基因转移。
此外，团队鉴定出一种调控蛋白，用于严格控制GTA的激活以及GTA介导的细胞裂解。研究人员指出，这种调控至关重要，因为LypABC调控失衡对细菌细胞具有高度毒性。
研究第一作者、1851年皇家展览委员会研究员艾玛·班克斯博士表示，LypABC“看起来像免疫系统”，但细菌却利用它释放GTA颗粒，这表明免疫系统可能被重新利用以帮助细菌相互共享DNA，而这一过程可能促进抗生素抗性的传播。
研究团队表示，下一步将探索LypABC控制枢纽如何被激活，以及其如何调控细菌细胞破裂与GTA颗粒释放。
