衰老肌肉在受伤后的愈合速度下降，是老年群体常见的生理现象。加州大学洛杉矶分校（UCLA）研究团队在小鼠模型中发现，衰老肌肉干细胞内一种蛋白质的积累，可能在“修复效率”与“长期存活”之间形成权衡：它会降低细胞快速激活并修复组织的能力，但同时提升细胞在衰老组织环境中的存活韧性。

相关研究结果发表于《Science》。论文资深作者、UCLA Eli和Edythe Broad再生医学与干细胞研究中心主任Thomas Rando表示，这一发现提示，部分与衰老相关的分子变化可能并非单纯有害，而可能具有保护性适应意义。

研究由博士后学者Jengmin Kang和Daniel Benjamin牵头。团队比较了从年轻与年老小鼠分离的肌肉干细胞，发现名为NDRG1的蛋白质随年龄显著升高：老年细胞中的NDRG1水平约为年轻细胞的3.5倍。研究人员指出，NDRG1在细胞内表现为“刹车”作用，可抑制mTOR信号通路；该通路通常与细胞激活和生长相关。

为检验NDRG1是否与衰老相关的肌肉修复变慢有关，研究人员让小鼠自然衰老至相当于人类约75岁的阶段，并阻断NDRG1活性。结果显示，老年肌肉干细胞在干预后更快重新激活，受伤后的肌肉修复速度也随之加快，表现接近年轻细胞。

不过，研究同时观察到代价：在缺少NDRG1保护作用的情况下，随着时间推移，存活的肌肉干细胞数量减少，从而限制肌肉组织在反复受伤后的再生能力。

Rando以“短跑与马拉松”作比喻称，年轻动物的干细胞反应更快、修复能力更强，但不一定适合长期耐受；而衰老干细胞反应较慢，却更有利于长期存活。他表示，使衰老干细胞更能“跑长程”的因素，也可能正是其“短程爆发力”下降的原因。

研究团队在体外培养与活体组织等多种条件下验证了上述现象，结果一致显示：NDRG1的积累一方面减缓干细胞快速激活与修复肌肉的能力，另一方面增强其随时间推移的存活与韧性。

研究还提出，NDRG1升高可能与一种被研究人员称为“细胞存活偏差”的机制有关：未能积累足够NDRG1的干细胞会在时间过程中死亡，最终留下的细胞群体更具韧性但反应更慢。Rando表示，一些看似不利的年龄相关变化（如修复变慢）可能是避免更严重后果（如干细胞库耗竭）的必要妥协。

研究团队表示，相关发现或可为未来探索在干细胞“激活能力”与“长期存活”之间实现平衡的干预策略提供线索，但Rando同时强调，改善老年细胞某些功能可能伴随潜在代价。团队下一步将继续研究在分子层面调控“生存—功能”平衡的机制。