光感受器是眼内将光能转化为神经信号的专门细胞。多种与不可逆视力丧失相关的疾病——包括年龄相关性黄斑变性、视网膜色素变性和视网膜脱离——均与光感受器细胞死亡有关。研究人员指出，细胞内既存在多条推动细胞死亡的分子通路，也存在维持细胞存活的通路。

密歇根大学研究团队近日在期刊《Cell Death & Disease》发表研究称，功能性线粒体是濒死光感受器细胞实现恢复的关键因素。研究聚焦于细胞凋亡这一主要细胞死亡途径。传统观点认为凋亡不可逆，但研究人员近期发现，在移除触发凋亡的信号后，细胞可能从凋亡激活状态中恢复。

在本研究中，团队使用小鼠细胞系评估光感受器细胞是否同样具备这种恢复能力。研究人员通过化学物质处理或低氧条件模拟压力源，诱导细胞进入凋亡状态。随后在移除压力后，研究团队观察到，无论细胞处于死亡过程的哪个阶段，细胞均可出现恢复。

密歇根大学眼科学与视觉科学教授、卡斯韦尔糖尿病研究所成员David Zacks表示，这一结果意味着即便无法治愈根本疾病，也可能通过激活细胞存活通路来维持细胞存活。

研究同时强调了线粒体在凋亡过程中的作用。线粒体被称为细胞的“电池”，在凋亡过程中，功能失调的线粒体形成会进一步触发更多与细胞死亡相关的通路。研究人员发现，当凋亡压力被移除后，小鼠细胞系中的线粒体能够恢复；这一过程与线粒体自噬有关，即细胞清除功能失调线粒体的机制。Zacks将其比喻为清除“腐蚀并泄漏毒素的电池”。

在动物实验中，研究团队也报告了相似现象：在视网膜脱离期间被激活的光感受器细胞凋亡，在视网膜重新附着后可被逆转。

研究团队表示，下一步将继续识别哪些通路有助于光感受器细胞恢复，并评估哪些视网膜疾病可能从这一恢复过程中获益。