中国科学院生物物理研究所张宏团队在《分子细胞》发表研究，揭示机械敏感离子通道通过钙信号触发内质网自噬，并指出自噬体膜可直接来源于内质网重塑。

辛辛那提大学团队在《Cell Reports》发表研究称，线粒体可能是溶酶体酸化的重要质子来源，并在两者接触位点观察到溶酶体降解活动增强。

凯泽斯劳滕-兰道应用技术大学研究团队在《自然细胞生物学》发表成果称，糖分解产生的果糖1,6-二磷酸（FBP）除参与能量代谢外，还可作为信号分子影响细胞骨架与粘附结构重塑，从而与细胞迁移相关。

研究在《Cell Genomics》发表，汇总374种蛋白的细胞外相互作用，其中159种为此前未知，涉及神经元发育与胰岛素信号传导等连接。

密歇根大学团队在《Cell Death & Disease》发表研究称，在移除凋亡压力后，处于凋亡过程中的光感受器细胞可恢复；线粒体功能及线粒体自噬被认为是重要机制。

研究人员在植物模型中观察到与程序性细胞死亡相关的蛋白质在细胞膜上组装成环状结构。团队称，该结构可能有助于在局部范围内触发防御反应，为理解植物韧性与人类免疫反应提供新线索。

发表于《Cell》的最新研究在十余年工作基础上，识别出由GPX1参与的天然铁死亡通路，或为按需诱导铁死亡提供新的研究方向。

波恩大学、波恩大学医院及弗莱堡大学研究团队在酵母中发现，线粒体外膜的MIM复合体除参与外膜蛋白整合外，还可通过与酶Ayr1的结合影响脂滴附着与数量。相关成果发表于《自然细胞生物学》。

东京大学研究人员在免疫细胞与死亡细胞相互作用中观察到，死亡细胞核内DNA可在未发生核膜破裂或整细胞吞噬的情况下被选择性提取，并将该受控、可重复的现象命名为“核质转运”。相关成果发表于《自然通讯》。

德累斯顿工业大学团队在《自然》发表研究称，大型脊椎动物胚胎早期细胞质隔间形成过程本质上不稳定，但不同物种通过调节细胞周期时序或微管星体生成策略维持发育稳健性。

于韦斯屈莱大学团队在《Communications Biology》发表研究称，犬细小病毒等自主细小病毒感染会引发核仁蛋白与rRNA重新分布，并伴随前体rRNA加工变化，显示其对核仁稳态具有显著影响。

研究人员在活细胞中观察到SHKBP1可直接结合p62并限制其聚集，从而影响p62体的大小与动态性，并间接调节Keap1–Nrf2抗氧化防御通路的激活强度。