研究称光感受器细胞凋亡过程或可逆转,线粒体功能恢复成关键
密歇根大学团队在《Cell Death & Disease》发表研究称,在移除凋亡压力后,处于凋亡过程中的光感受器细胞可恢复;线粒体功能及线粒体自噬被认为是重要机制。
密歇根大学团队揭示受控细胞死亡新机制:细胞膜上形成环状结构或参与免疫调控
研究人员在植物模型中观察到与程序性细胞死亡相关的蛋白质在细胞膜上组装成环状结构。团队称,该结构可能有助于在局部范围内触发防御反应,为理解植物韧性与人类免疫反应提供新线索。
科学家揭示铁死亡自然触发机制,为癌症及神经退行性疾病研究提供新线索
发表于《Cell》的最新研究在十余年工作基础上,识别出由GPX1参与的天然铁死亡通路,或为按需诱导铁死亡提供新的研究方向。
研究称线粒体或借蛋白质插入复合体调节细胞脂滴储存
波恩大学、波恩大学医院及弗莱堡大学研究团队在酵母中发现,线粒体外膜的MIM复合体除参与外膜蛋白整合外,还可通过与酶Ayr1的结合影响脂滴附着与数量。相关成果发表于《自然细胞生物学》。
日本团队发现免疫细胞可选择性提取死亡细胞核DNA,提出“核质转运”新过程
东京大学研究人员在免疫细胞与死亡细胞相互作用中观察到,死亡细胞核内DNA可在未发生核膜破裂或整细胞吞噬的情况下被选择性提取,并将该受控、可重复的现象命名为“核质转运”。相关成果发表于《自然通讯》。
研究提出胚胎发育新机制:细胞质隔间形成源于物理不稳定性
德累斯顿工业大学团队在《自然》发表研究称,大型脊椎动物胚胎早期细胞质隔间形成过程本质上不稳定,但不同物种通过调节细胞周期时序或微管星体生成策略维持发育稳健性。
芬兰研究:自主细小病毒感染可重塑核仁结构并影响其功能
于韦斯屈莱大学团队在《Communications Biology》发表研究称,犬细小病毒等自主细小病毒感染会引发核仁蛋白与rRNA重新分布,并伴随前体rRNA加工变化,显示其对核仁稳态具有显著影响。
康奈尔大学发现SHKBP1与p62相互作用机制 或助维持细胞回收系统平衡
研究人员在活细胞中观察到SHKBP1可直接结合p62并限制其聚集,从而影响p62体的大小与动态性,并间接调节Keap1–Nrf2抗氧化防御通路的激活强度。
研究揭示卵子形成关键机制:肌动蛋白与微管在细胞内协同搭建“支架”
西北大学医学院团队在果蝇模型中发现,护士细胞在向卵细胞转运物质过程中,会同步建立乙酰化微管网络与肌动蛋白缆索,两套细胞骨架系统相互依赖、共同维持卵子发育所需的结构基础。
研究揭示疟疾寄生虫分裂前一小时“冠状”检查点与繁殖关键机制
研究人员在恶性疟原虫48小时生命周期中识别出顶体体发育的四个阶段,并发现分裂前短暂的“冠状”阶段可作为分配检查点,确保子代获得完整顶体体;药物干预显示核DNA复制与顶体体DNA复制对该阶段形成具有不同影响。
研究称细胞可通过ER自噬主动重塑内质网以适应衰老
发表于《自然细胞生物学》的研究显示,衰老细胞会通过选择性ER自噬重塑内质网结构,其中粗糙内质网随年龄显著减少。研究团队在秀丽隐杆线虫中观察到该过程与寿命相关,并可能为多类年龄相关慢性病提供潜在药物靶点线索。
人工智能助力细胞生物学研究,揭示细胞全貌
通过提供细胞的整体信息,人工智能驱动的方法有望帮助科学家更好地理解疾病机制并规划实验。