科学家在一项灵长类动物研究中报告，特定频率的非侵入性声波刺激可促进大脑中与阿尔茨海默病相关的有毒蛋白质清除，被认为有望发展为一种成本较低的物理干预手段。

阿尔茨海默病患者常出现记忆减退以及语言和思维能力受损等症状。现有研究普遍认为，这与大脑中异常升高的淀粉样蛋白有关，该蛋白在神经细胞周围形成斑块，逐步破坏突触连接，最终导致神经元受损和脑组织死亡。尽管目前已有部分药物可在一定程度上缓解症状，但尚无能够长期治愈这一疾病的疗法。

此次研究由中国科学院科研人员开展，相关论文发表于《美国国家科学院院刊》（PNAS）。团队在实验中选取了9只年龄在26至31岁的老年猕猴。这些猕猴大脑中已自发形成广泛的淀粉样β蛋白（Aβ）聚集体，被研究人员视为可模拟人类阿尔茨海默病病理特征的动物模型。

研究设计中，一组猕猴连续7天每天接受1小时、频率为40赫兹的听觉刺激。研究人员在刺激前后检测脑脊液中关键淀粉样蛋白的水平变化。结果显示，经过七天干预后，猕猴脑脊液中的Aβ水平相较基线值增加了三倍以上。论文中指出，“七天的刺激引发脑脊液中Aβ水平迅速增加超过200%”。

研究团队表示，这一结果与此前在小鼠模型中观察到的现象一致，提示40赫兹声波刺激可能促进阿尔茨海默病相关有毒淀粉样蛋白从大脑向脑脊液的转运和清除。进一步检测发现，在停止刺激五周后，猕猴脑脊液中的淀粉样蛋白水平仍维持在升高状态，显示该干预在实验条件下具有持续的长期效应。

研究人员在论文中写道，本研究首次在灵长类动物中提供证据，显示40赫兹听觉刺激能够持续调节大脑中Aβ代谢。他们认为，与目前用于减缓早期阿尔茨海默病进展的抗体类药物相比，这种声波刺激方式具有非侵入性和潜在低成本等特点，或可作为未来阿尔茨海默病治疗的一种物理干预候选方案。